Trudności z porannym wstawaniem w dużej mierze są uwarunkowane genetycznie.
To jest dobra wiadomość dla spóźniających się do pracy i tłumaczących się, że budzik nie zadzwonił. Badacze z uniwersytetów w Edynburgu i Monachium ustalili, że wystarczy być nosicielem pewnego wariantu genu ABCC9, aby mieć poważne problemy z porannym wstawaniem. Gen ten posiadają wszyscy, ale nie wszyscy jego “śpiący” wariant. Ten wariant sprawia, że jego posiadacze potrzebują o 5 proc. więcej snu od ludzi, u których on nie występuje. Informację o rezultatach uzyskanych przez szkockich i niemieckich badaczy zamieszcza pismo “Molecular Psychiatry”. Zespołem kierowała dr Karla Allebrandt z Uniwersytetu Ludwiga Maximiliana w Monachium.
Łóżko jak magnes
“Usypiający” wariant genu ABCC9 występuje u 20 proc. europejskiej populacji. Z jego powodu ludzie ci potrzebują średnio co najmniej pół godziny nocnego snu więcej, z reguły śpią dziewięć godzin, a jeśli z jakiegoś powodu skrócą nocny sen, wstają niewyspani i zmęczeni (Albert Einstein sypiał 11 godzin na dobę, Margaret Thatcher tylko cztery godziny).
Niemieccy i szkoccy badacze swoje wnioski oparli na analizie danych uzyskanych w grupie ponad 10 tys. ochotników z Niemiec, Holandii, Chorwacji, Estonii, Włoch oraz z brytyjskich Orkadów. Wszyscy ochotnicy dostarczyli do zbadania próbki swojej krwi, wykonano analizę ich DNA. Wszyscy z tej grupy odpowiedzieli również na identycznie sformułowane pytania dotyczące snu w dni wolne od pracy i normalne. Deklarowali, czy chodzą spać regularnie i czy zażywają środki nasenne. Wyniki ankiety porównano z danymi genetycznymi.
Ludzie jak muszki
Badania wyłoniły “gen śpiocha”. Okazał się nim znany już wcześniej ABCC9, związany ze zwiększonym ryzykiem chorób serca i cukrzycy. Naukowcy ustalili, że jedna z jego wersji ma właściwość regulowania długości snu. Posiadacze dwóch kopii jednego z wariantów tego genu mają zdecydowanie większą “melodię do spania” niż posiadacze dwóch innych kopii innego wariantu.
Wyniki uzyskane w grupie ochotników zostały potwierdzone badaniami na muszce owocowej (Drosophila melanogaster), szeroko wykorzystywanej w badaniach genetycznych. Ona także, podobnie jak człowiek, posiada gen ABCC9, którego wariant wywołuje większe zapotrzebowanie na sen.
Gdy naukowcy zablokowali w systemie nerwowym muszki owocowej funkcjonowanie genu ABCC9, długość jej snu skróciła się o trzy godziny. – Dowodzi to, że długość snu może być regulowana genetycznie. Taki sam mechanizm długości snu jest dość banalny, występuje nie tylko u człowieka, ale i u wielu gatunków, nawet wśród owadów, nie tylko wśród kręgowców – wyjaśnia uczestniczący w badaniach dr Till Roenneberg.
Biologia snu
– Odkryliśmy istnienie tego mechanizmu, zaobserwowaliśmy jego skutki, ale nie ustaliliśmy, w jaki sposób wariant genu ABCC9 reguluje długość snu. Zamierzamy się tym teraz zająć, to będzie kolejny etap naszej pracy – powiedziała dr Karla Allebrandt.
Będzie to ważny etap badań nad fizjologią snu. Człowiek jest w stanie regulować ilość pożywienia, aktywność fizyczną, ale generalnie nie umie kontrolować długości snu. Jest to o tyle ważne, że czas snu wprawdzie różni się w zależności od wieku, pory roku, rodzaju wykonywanej pracy, szerokości geograficznej, ale generalnie człowiek przesypia jedną trzecią swojego życia. Niedobór snu wpływa ujemnie na fizjologię i w rezultacie na stan zdrowia. Dlatego poznanie genetycznego podłoża i mechanizmu snu prawdopodobnie umożliwi w niedalekiej przyszłości skuteczne leczenie zaburzeń snu, a nawet posługiwanie się snem podobnie jak dietą.
Krzysztof Kowalski
Rzeczpospolita