Mamy usprawiedliwienie okrągłego brzuszka. Nowe badania potwierdzają, 
że nadmiar kilogramów 
to „wina” genetyki.

Dlaczego jedni się opychają i pozostają szczupli, podczas gdy inni katują się dietami i wciąż nie mogą zrzucić tłuszczyku? Odpowiedź przynoszą opublikowane niedawno w „Science” badania mutacji genu Mrap2. Wynika z nich, że mutacja tego fragmentu DNA zakłóca normalne sygnały regulujące metabolizm.

Specjaliści z Boston Children’s Hospital przeprowadzili eksperyment na myszach. Zwierzęta zmodyfikowano genetycznie w taki sposób, aby Mrap2 nie był aktywny. Na początku myszy te niczym nie różniły się od innych – jadły tyle samo i przejawiały podobną aktywność fizyczną. Ale szybko okazało się, że mocniej przybierały na wadze. – Te myszy nie spalały tłuszczu i chociaż jadły tyle samo co inne, ważyły znacznie więcej – tłumaczy jeden z autorów badań, endokrynolog dr Joseph Majzoub. – Odkryliśmy podobną mutację również u ludzi cierpiących na otyłość.

Naukowcy sądzą, że odkryte przez nich mutacje w ludzkim odpowiedniku genu Mrap2 odpowiadają za ok. 1 proc. wszystkich przypadków otyłości. Prawdopodobnie na jakimś etapie ewolucji mutacja ta okazała się przydatna dla ludzi. Mogła dawać przewagę w okresach głodu .

„Podejrzany” jest również gen SIM1, którego niedostateczna aktywność – co wiadomo z badań na zwierzętach – prowadzi błyskawicznie do otyłości. Specjaliści z Uniwersytetu Cambridge zsekwencjonowali region SIM1 u ponad 2 tys. Europejczyków cierpiących na znaczną otyłość. Jak opisuje to dr Sadaf Farooqi w „Journal of Clinical Investigation”, znaleziono u nich 
13 różnych wariantów tego genu prowadzących do upośledzenia jego działania. Mutacje te były nieobecne w grupie zdrowych osób.

Do podobnych wniosków prowadzą wyniki eksperymentów prowadzonych w Centrum Badań nad Otyłością University College London. Zespół Rachel Batterham sprawdzał, w jaki sposób zwierzęta ze zmutowanym genem FTO reagują na grelinę – „hormon głodu”. Mutacja prowadzi do zwiększonego wydzielania greliny, która z kolei informuje mózg, że organizm jest głodny. „Badania genomu dowiodły, że niewielkie zmiany w obrębie FTO łączą się ze wzrostem wskaźnika BMI (Body Mass Index) pozwalającego określić nadwagę i otyłość” – piszą naukowcy na łamach „Journal of Clinical Investigation”. Sprawdzana przez nich mutacja prowadzi do niemal dwukrotnego wzrostu zagrożenia otyłością.

Według danych Światowej Organizacji Zdrowia liczba przypadków otyłości podwoiła się od 1980 roku. Szacuje się, że obecnie nadwagę ma ok. 1,5 mld dorosłych. Spośród nich ok. 200 mln mężczyzn i 300 mln kobiet jest otyłych.

Piotr Kościelniak

Rzeczpospolita

foto: Leszek Pieśniakiewicz

meritum.us